Nu får de blinde synet tilbage
19. juli 2007
Terry Byland var blind i 11 år, men så meldte han sig til et eksperiment, hvor han fik indsat en mikrochip i øjet. Den 58-årige amerikaner har nu fået en smule af synet tilbage, nok til at han kan se omridset af ting og mennesker. Med næste generation af det kunstige øje håber Terry Byland at komme til at læse og genkende ansigter. Chippen er dog ikke ene om at give blinde håb, også genterapi og stamcelleforskning stormer frem.

Af Rasmus Kragh Jakobsen

I mange år virkede forskningen i kunstige øjne som den rene science fiction, men nu bliver drømmene til virkelighed. Både europæiske og amerikanske forskere er så langt fremme med udviklingen af kunstige elektroniske øjne, at myndighederne har godkendt de første større test i USA og Tyskland. I begge lande har avancerede prototyper implanteret direkte på nethinden vist, at mennesker kan komme til at se igen selv om de har været blinde i årevis.
»Jeg kan kigge op i loftet og se hvor lamperne er,« siger den 58-årige Terry Byland, som blev totalt blind i 1993, men kom ud af mørket, da han som en af de første fik en prototype implanteret for tre år siden.
Implantatet udnytter, at øjets nerveceller er intakte og kan stimuleres elektronisk til at sende signaler til hjernen svarende til det billede patienten ser.
Den blinde 'ser' ved hjælp af en kameralinse, der diskret er placeret på et brillestel. Kameraet skanner omgivelserne og sender informationerne op til den implanterede chip i øjet.
Teknologien er stadig i sin spæde begyndelse og giver patienterne et ret begrænset syn - f.eks. er synsfeltet blot ca. 30 cm bredt og tillader kun grove synsoplevelser, som at sanse lys, skelne ting i omgivelserne og fornemme bevægelse.
»Vi havde håbet blot at give dem en fornemmelse af lys og mørke, men det er virkelig utroligt, hvor meget de kan se - hvordan hjernen selv udfylder de tomme mellemrum,« siger øjenlægen Mark Humayun, der sammen med firmaet Second Sight har udviklet det system Byland bruger ved Doheny Eye Institute på University of Southern California i USA.
Samme Humayun kom for alvor i vælten i 1999 efter han støttede den blinde musiker Stevie Wonder, som sagde, teknologien snart kunne give ham synet tilbage. Kolleger beskyldte Humayun for at give blinde falske forhåbninger til skade for 'seriøs' forskning og sagde at »alle drømte om at være den første siden Jesus til gøre blinde seende.«
Siden er forskningen gået frem med stormskridt og trods teknologiens begrænsninger har selv små forbedringer stor betydning for patienterne.
»Jeg kan se hvor køkkenbordet står og jeg vælter ikke glas hele tiden,« siger Linda, der har haft Humayuns prototype i 2 år.
»Jeg kan se, hvem der er hjemme på vejen, når vi går en tur om aftenen og når mit barnebarn rammer bolden i baseball kan jeg følge med i spillet.«
Terry Byland siger, at teknologien betyder meget mere end bare at kunne se lidt lys.
»Jeg gik en tur med min søn, som jeg ikke har set siden han var 5 år, nu er han 18 og bare at se hans skygge passere ind foran mig. Det var overvældende. Jeg skal ikke skjule, at der blev fældet en del tårer den dag.«
Den første mikrochip som Byland fik indopereret havde kun 16 elektroder - nærmest som 16 pixels på en computerskærm - mens det nye 2. generation system, som nu har fået grønt lys til at blive testet i 50-75 patienter, har 60 elektroder. Samtidig er chip'en blevet mindre og fylder blot 1 kvadratmillimeter.
Dr. Humayun regner med, at der skal klemmes omkring 1.000 elektroder ned før patinerne kan læse og genkende ansigter.
Men det er ikke kun amerikanerne, der giver blinde håb. IIP-Technologies i Bonn i Tyskland har skal nu teste en model med 49 elektroder på 30 patienter. Firmaet er ved at udvikle en chip med 239 elektroder, som de forventer at kunne markedsføre i 2009 til omkring 25.000 dollar - nogenlunde samme pris forventer Second Sight.

Globalt kapløb gavner de blinde
Indenfor sammensmeltningen af biologi og elektronik - bionik - er flere andre firmaer med i et globalt kapløb om at udvikle teknologier, der kan hjælpe de blinde.
Firmaer som Optobiomics i Illinois, USA og Retina Implant i Tyskland udvikler en chip med flere tusinde mikroskopiske elektroder, der hver har sin egen solcelle - fotodioder - og klarer sig uden et kamera. Eberhart Zrenner fra Tübingen Universitet i Tyskland står bag udviklingen af Retina Implants chip med 1.500 fotodioder og siger at de også regner med at kunne markedsføre deres produkt for 25.000 dollar i 2009. Her kan patienterne mere naturligt dreje øjnene i stedet for hele hovedet og elektroderne stimulerer også nerveceller på et 'lavere' niveau i nethinden. Det betyder, at nervecellerne på en mere naturlig måde står for behandlingen af lyssignalet inden det sendes videre til hjernen, hvilket i teorien gør det nemmere at fortolke det. På Stanford University i USA forsker man i en chip med hele 13 forskellige typer transistorer, som efterligner nethindens forskellige nervecellers måde at behandle synsindtryk på. Chip'en er dog endnu for stor og bruger for meget strøm.
Selv om enkelte patienter allerede har oplevet at få noget af synet tilbage, kan det kunstige elektroniske øje ikke hjælpe alle. Øjet er et ekstremt avanceret organ, og synet er resultatet af en lang række informationsbehandlinger, hvor blindhed kan opstå i hvert enkelt trin og af forskellige årsager.
Lys kommer ind i øjet gennem hornhinden og linsen til nethindens lysfølsomme celler - stave og tappe - der omdanner lys til kemiske og elektriske signaler i nethindens nerveceller. Herfra går den behandlede information videre gennem synsnerven til hjernens primære synscentre i nakken og til de højere synscentre.
Har man ødelagt transportvejen til hjernen, synsnerven, eller selve nethindens nerveceller hjælper de nye 'bioniske' øjne ikke og man gå andre veje.

Defekte celler i øet kan udskiftes
I løbet af de seneste år har der været store fremskridt indenfor gen-terapi med strategier til at erstatte en række defekte gener i nethindens forskellige celler bla. gener kaldet rds, RPGRIP, RS-1, MerTK, RPE65 og OA1. Kernen er at finde årsagen til sygdommen - hvorfor bliver patienterne blinde, hvilke celler er defekte og hvad er det i cellerne, der ikke virker? Her bygger man på årtiers forskning i øjet og synet, som hjælper til at kortlægge hvilke gener, der spiller hvilke roller i synets biologi. Ved National Eye Institute i USA er man nu så langt, at de første kliniske gen-terapi forsøg med genet RPE65 er begyndt.
Genet blev fundet i hunderacer, der er arveligt disponeret for blindhed og forskere fra bla. Cornell University i USA har vist, at den også findes hos mennesker. RPE65 er nødvendigt for, at cellerne kan omdanne vitamin A, som vi indtager i maden til et lysfølsomt molekyle. Uden RPE65 eller med en muteret version, der ikke virker, er man født praktisk taget blind. Forskerne er gået skridtet videre og har vist, at de kan give blinde hunde et velfungerende syn ved at sætte en sund udgave af RPE65 ind i øjets celler.
En helt anden strategi kan være at skabe sine egne nye lysfølsomme celler. Dr. Zhuo-Hua Pan og kolleger ved Wayne State University School of Medicine i Detroit, USA, har netop vist, at et gen fra fotosyntetiserende alger kan gøre blinde mus i stand til at sanse lys. De satte genet channelopsin-2 (chop-2) ind i nethindens nerveceller, der normalt ikke er lysfølsomme og viste, at nervecellerne både begynder at registrere lys og aktiverer synscentrene i hjernen. Dr. Pan kan dog ikke sige om noget om hvad musene så - om de overhovedet får et brugbart signal i hjernen eller om de blot 'så' en støj. Men at man overhovedet kan tage et gen, som alger normalt bruger til at høste lysets energi og forvandle øjets celler til lysfølsomme celler er jo i sig selv en bedrift og viser at fremtiden har meget at byde på.

Nye synsceller kan gro frem
En tredje er stamceller, som længe har været i vælten som fremtidens medicin, der kan erstatte kroppens ødelagte celler med friske unge celler. Allerede i 2003 offentliggjorde forskere, at Mike May fra Californien havde fået synet delvist igen vha. stamceller.
May mistede det meste af synet i en ulykke som 3-årig og 40 år senere kunne læger reparere hans ydre øje bla. hornhinden med implanterede stamceller. Efter to år kunne May se form, farve og bevægelse, men havde stadig et beskadiget syn og f.eks. svært ved at skelne ansigter fra hinanden.
May's skader var mest af 'optisk' karakter, men nu ser det ud til stamceller kan tage skridtet videre og hjælpe blinde, med ødelagte funktioner i nethinden. Sidst i 2006 offentliggjorde Robert Ali og kolleger fra University College London i England banebrydende resultater i tidsskriftet Nature. Ved at transplantere stamceller fra nyfødte mus kunne de gøre blinde mus seende og hvis den metode kan bruges på mennesker, vil det åbne for behandling af praktisk taget alle øjensygdomme lige fra aldersrelateret makuladegeneration til diabetes relateret blindhed. Det er ikke første gang forskere prøver at implantere stamceller i nethinden, men hvor andre ikke har haft held med sig, ser det ud til professor Ali har fundet nøglen. Stamceller er umodne celler, der f.eks. fåes fra fostre og endnu ikke er specialiseret til en bestemt slags væv, men kan udvikle sig til hvad som helst i menneskekroppen - alt fra leverceller og muskelceller til øjets mange forskellige celler.
Gennem fosterudviklingen deler cellerne sig og modnes mere og mere i de forskellige væv. Man har ment, at jo tidligere man tog cellerne ud des bedre var chancen for, at de endnu ikke var fastlåst til en bestemt skæbne. Det er også rigtigt, men professor Ali's resultater viser, at hvis man vil bruge stamceller mod blindhed skal man tage stamceller, der er modnet et langt stykke af vejen. Hvor andre brugte stamceller fra tidlige fostre tog Ali dem fra nethinden af nyfødte museunger, som endnu ikke kunne se. Det vil man naturligvis ikke kunne gøre med mennesker, men Thomas Reh og kolleger fra Washington University har netop vist, at man kan udvikle menneske stamceller til præcis det stadie, Ali har brug for. Derfor går fremtiden for stamceller ud på, at etablere cellebanker med umodne stamceller, som man med vækstfaktorer kan skubbe i den rigtige retning inden de bliver transplanteret.

Synet kan genoptrænes
Der er mange tiltag under opsejling for behandling af blinde, men om Stevie Wonder når at få synet igen, er endnu svært at spå om. Han er blandt Humayun's patienter, men indtil videre er der størst håb, for folk som har mistet synet relativt sent i livet og derfor har veludviklede synscentre i hjernen. Behandling af medfødt blindhed og personer, der som Stevie Wonder, blev blinde meget tidligt har længere udsigter, men selv for dem er der opmuntring.
Man har hidtil ment, at hjernen ikke kun lære at fortolke synsindtryk, når den først var færdigudviklet, men for nyligt har forskere vist, at hjernen er meget mere omstillingsparat end man troede. Forskning fra indiske blinde viser, at den voksne hjerne kan lære at behandle synsinput selv hos mennesker, der har været blinde siden barndommen.
For patienter som Terry Byland og Linda har teknologien allerede betydet store forbedringer og det er mere et spørgsmål om den bliver god nok til, at de atter når at se deres kæres ansigter og spille bold med deres børnebørn. Men de er begejstrede alligevel - deres sygdomme er arvelige, så hvis ikke de selv får glæde af fremskridtene, kan deres børn få det.

Copyright © Rasmus Kragh Jakobsen og Illustreret Videnskab.